肥胖是如何引發(fā)糖尿病的？（HL-1細(xì)胞庫）通派細(xì)胞庫擁有專業(yè)的細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)人員，以專業(yè)的技術(shù)支撐產(chǎn)品，提供高質(zhì)量的細(xì)胞產(chǎn)品；以、無污染、狀態(tài)佳為前提，優(yōu)惠的價格供應(yīng)給廣大科研人員，專業(yè)的細(xì)胞售前，滿意的細(xì)胞售后。

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研究中證實在細(xì)胞培養(yǎng)物中RBP4水平升高引起了免疫細(xì)胞炎癥。研究利用遺傳操控表達(dá)高水平RBP4的小鼠模型，著手確定了體內(nèi)是否發(fā)生這種情況。（小鼠AtT-20細(xì)胞 來源：通派細(xì)胞庫 小鼠垂體瘤細(xì)胞）

CD4 T細(xì)胞在機體適應(yīng)性免疫系統(tǒng)中起關(guān)鍵作用，調(diào)控了感染或損傷后對抗外源入侵物，以及由自身抗原導(dǎo)致的自身免疫性疾病中的免疫反應(yīng)。（人H1650細(xì)胞 來源：通派細(xì)胞庫 人非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞）

不同于先天免疫系統(tǒng)是由始終存在并做好準(zhǔn)備響應(yīng)攻擊微生物的細(xì)胞和蛋白質(zhì)組成，適應(yīng)性系統(tǒng)通常沉默，只在病原體入侵或攻克先天免疫防御時才會被召集行動上調(diào)免疫反應(yīng)。（人JAR細(xì)胞 來源：通派細(xì)胞庫 人胎盤絨毛癌細(xì)胞）

機體免疫反應(yīng)的程度是由兩類抗原遞呈細(xì)胞——巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞遞呈的特異受體的數(shù)量和可用性所決定。這些細(xì)胞屬于先天免疫系統(tǒng)。但是當(dāng)其中一種抗原遞呈細(xì)胞暴露于外源入侵物之下時，它們會轉(zhuǎn)而激活，進(jìn)而觸發(fā)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的CD4 T細(xì)胞。（人CFPAC-1細(xì)胞 來源：通派細(xì)胞庫 人胰腺癌細(xì)胞）

動物實驗發(fā)現(xiàn)與肥胖或胰島素抵抗人群中看到的相似，高水平的RBP4是一種“外源入侵物”，觸動激活了這些抗原遞呈細(xì)胞，從而導(dǎo)致CD4 T細(xì)胞迅速開始行動。（人MSTO-211H細(xì)胞 來源：通派細(xì)胞庫 人肺癌細(xì)胞株）

當(dāng)我們從正常動物處取得正常免疫細(xì)胞是，在體外用BRP4處理它們，隨后將這些細(xì)胞重置于正常動物體內(nèi)，小鼠出現(xiàn)胰島素抵抗，脂肪組織存在廣泛的炎癥。（人J82細(xì)胞 來源：通派細(xì)胞庫 人膀胱移行細(xì)胞癌）

這種特殊循環(huán)分子對免疫細(xì)胞產(chǎn)生影響，可以導(dǎo)致代謝綜合征(胰島素抵抗以及相關(guān)的心血管風(fēng)險因子，例如高血壓，低密度脂蛋白膽固醇水平增高)，表明可以開發(fā)出一些藥物來降低RBP4誘導(dǎo)的炎癥，提高胰島素敏感性，并降低代謝疾病風(fēng)險。（大鼠RH-35細(xì)胞 來源：通派細(xì)胞庫 大鼠肝癌細(xì)胞）

這是一個重要的研究發(fā)現(xiàn)，因為肥胖和糖尿病的患病率在*繼續(xù)大幅度上升，實際上威脅或縮短了我們的壽命。