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大約20％對Tarceva或Iressa產生抗性的腫瘤患者，其抗性是由一種癌基因的遺傳活化造成，而這種基因卻不是這些藥物的通常靶標——這一點在之前從來沒有被科學家注意過。
更重要的是，研究人員還確定出了對付這些抗性腫瘤的一種潛在的方法，即聯合使用能直接靶向兩種蛋白質靶標的藥物。（人Kasumi-1細胞 來源：通派細胞庫 人急性淋巴白血病毒細胞）
Iressa等藥物常用于治療晚期非小細胞肺癌，這些藥物通過抑制表皮生長因子受體起作用。只有EGFR基因突變放大細胞對生長因子反應的腫瘤才對這些藥物治療起反應。（小鼠BV2細胞 來源：通派細胞庫 小鼠小膠質細胞）
為了找到未知的抗性產生原因，研究人員在實驗室中模擬了肺癌患者體內發生的情況。他們利用對EGFR突變敏化的肺癌細胞系，研究了EGFR控制的細胞信號途徑。（人ARPE-19細胞 來源：通派細胞庫 人視網膜上皮細胞）
在早期的研究中，研究人員發現以EGFR開頭的生長信號通過一種相關蛋白起作用，這種蛋白叫做ERBB3。
這項新的研究則證實，在一些抗性細胞中，ERBB3蛋白因一種不同的癌基因MET因擴增而被活化——這是抑制EGFR以外的途徑。（人UM-UC-3細胞 來源：通派細胞庫 人膀胱移行細胞癌）
對患者腫瘤樣本的分析顯示，MET基因在18個抗性腫瘤患者中的4個患者樣本中被擴增。盡管單獨用Iressa或一種MET抑制劑單獨處理細胞系是不能阻止腫瘤的生長的，但是同時使用這兩種物質則能夠誘導這些細胞死亡。
