(BC-3細胞株*)細胞外α-突觸蛋白的積聚
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α-突觸蛋白是帕金森病病理標志路易小體的主要成分,其對突觸活性的維持有重要作用。
大量研究顯示,細胞外α-突觸蛋白的積聚有細胞毒性,可致細胞死亡。另一方面,α-突觸蛋白還被證實有神經保護作用。
研究顯示細胞外納摩爾濃度級的α-突觸蛋白可通過PI3/Akt信號通路對抗應激反應,保護神經元,升高的-突觸蛋白表達也可預防百草枯誘導的多巴胺能神經元退變。
從已有的研究可見,納摩爾濃度級的α-突觸蛋白對神經元究竟是保護還是損傷作用尚無定論。
50和100nmol/L 的納摩爾級濃度α-突觸蛋白可促進多巴胺能神經細胞系--神經元分化的SH-SY5Y細胞的存活,且該作用不是通過細胞增殖實現的。
同時,還得到該作用途徑是Akt通路的結論。研究為延緩帕金森病后神經元退變找到了可能的作用靶點。