（CRFK細胞實驗定制）抗Aβ療法或對神經損傷修復起反作用
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小鼠的神經損傷修復用減少大腦中β-淀粉樣（Aβ）沉積物的治療手段不僅沒有效果，還會起到反作用。作為阿爾茨海默氏癥的一種病理特征，Aβ沉積物會在大腦內逐漸積累成塊。
突變的人體淀粉樣蛋白在動物體內的表達可導致斑塊的沉積，誘發神經異常活動的增加并損害神經回路的正常運轉。
通過治療那些過度表達人體突變淀粉樣前驅蛋白的小鼠，采用了兩種針對Aβ的不同抗體注射到14只小鼠體內，另外選了19只小鼠作為空白抗體對照。
雖然針對Aβ的抗體治療讓小鼠大腦內的斑塊有所減少，但是也使得活躍神經細胞的數量增多。
不論是年長小鼠，還是那些未產生Aβ積累的年輕小鼠，治療的影響都是真實發生了。
但同樣的治療對正常小鼠的神經活動卻沒有效果，這意味著在突變小鼠身上觀察到的加重情況依賴于Aβ的存在，并不能解釋為是炎癥對抗體反應所產生的附帶效果。
研究人員注意到，雖然其他研究有表明抗Aβ治療手段能夠防止患有阿爾茨海默癥的動物體內神經連接的減弱以及記憶的損傷，但這些好處并不能幫助修復神經功能障礙。
這項發現從細胞層面的機制上部分解釋了為什么在人體臨床試驗中針對Aβ的治療并不能改善認知缺陷。
不過要弄清動物體內神經異常活動的增加是否與Aβ療法的低效有關，還需要進一步研究才能確定。
