細胞：C4-2細胞
中文名稱：人前列腺癌細胞
生長特性：貼壁
培養基：1640 培養基 血清：10%FBS（GIBCO胎牛血清）
凍存條件：50%基礎培養基、40% FBS、10% DMSO
C4-2細胞傳代：
1）：細胞密度約80%時，吸出原培養瓶中的培養基，PBS緩沖液潤洗細胞兩次，加2~3 ml 0.25% yi酶進行消化細胞（注意根據實際情況，把握消化時間）。
2）：鏡下觀察消化情況，在細胞邊緣縮小，貼壁松動時；
（可用吸管吸起些許yi酶輕輕吹打細胞層某處，即可肉眼可見細胞層脫落，或吹打后鏡下觀察吹打處，即消化完成，否則繼續消化）
直接吸掉yi酶，加3~4ml 培養基，輕輕吹打細胞層，把細胞層吹落，吹散。
3）：取部分細胞懸液轉移到新的培養皿中，添加適當的培養基，把細胞懸液打勻，于培養箱中培養。
4）：注意培養基PH值變化情況，定期換液（每周2-3次），待細胞密度達到80%以后重復1項操作或者凍存。
收到細胞后請盡快更換配套培養基，或自己配置的新鮮培養基（含15%血清），如因特殊情況需要繼續使用原瓶培養基，請在原瓶培養基中額外添加10%的血清（原瓶培養基的繼續使用時間最長不宜超過72小時）。
（網絡信息主針對網絡推廣作用，僅供參考，細胞培養請咨詢細胞庫管理員，以細胞庫管理員提供給您的信息為準，操作前，如果有不明白之處，先咨詢細胞庫管理員，避免不必要的損失；）
ALK7受體主要發現在脂肪細胞和參與調控代謝的組織中，ALK7突變小鼠的脂肪積累比攜帶一個功能版本蛋白質的小鼠還要少。到現在為止，（人H716細胞 來源：通派細胞庫 人結直腸腺癌細胞）人們還不清楚為什么會這樣。
構建了脂肪細胞缺乏ALK7，但其他細胞都能夠正常產生ALK7的小鼠。缺乏ALK7受體的脂肪細胞對腎上腺素和去腎上腺素信號更加敏感，（人SW48細胞 來源：通派細胞庫 人結腸腺癌細胞）這一發現解釋，為何這些小鼠積累的脂肪更少，即使這些小鼠被喂食高脂肪飲食。腎上腺素和去腎上腺素是新陳代謝的關鍵因子。這些激素引發能量爆發，并加快心臟速率以及血壓升高，（KG-1細胞 來源：通派細胞庫 急性骨髓性白血病細胞）這些都是對“戰或逃"激素的必需應答。
這些激素通常刺激脂肪的分解，但是當營養物質很豐富時，脂肪細胞就會對這個信號產生抗性，從而儲存脂肪。（人ZR-75-30細胞 來源：通派細胞庫 人乳癌細胞系）這一機制在食物供應豐富時轉變為有利于能量儲存，從而提高饑餓時的生存率。在工業化國家，食物經常供應不斷，這種阻力可能會導致體內脂肪不健康的增加，進而導致肥胖癥。
然后，研究人員研究了，阻止ALK7是否能夠防止肥胖。（A431細胞 來源：通派細胞庫 表皮癌細胞系）目前，還沒有已知的ALK7抑制劑，但研究人員利用小鼠生成ALK7的一個特殊突變體，使得它通過化學物質來抑制敏感，從而解決了上述的問題。這有可能實現作者能夠在任何時間阻斷其它正常成年動物的受體。
使用這種方法，我們可以通過化學物質的簡單調控，（人Bewo細胞 來源：通派細胞庫 人絨毛膜腫瘤細胞系）使得高脂肪飲食小鼠變瘦。這表明，ALK7受體的急性抑制可預防成年動物的肥胖，ALK7受體在人類的脂肪細胞中的工作方式與小鼠類似。
