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5637細胞 人膀胱癌細胞
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通派生物提供(LPS誘導的肺損傷模型):
肺中性粒細胞增多癥在呼吸窘迫綜合征(ARDS),囊性纖維化(CF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病中是一個統一存在的病理表現。據推測,中性粒細胞的在肺部的聚集和活化導致肺功能障礙癥狀,包括氣道反應增加,肺纖維化和粘液的過度分泌。
脂多糖(LPS)是革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分。當進入動物肺部組織時,LPS顯示多種肺部損傷的功能,包括肺組織中的白細胞積聚,肺水腫,嚴重的肺部炎癥和高致死率。
LPS誘導的急性肺損傷大鼠與小鼠模型的特征是肺中性粒細胞積聚和炎性介質的產生。因此該模型對于研究與嗜中性粒細胞聚集和介質釋放有關的靶向機制的作用是十分有幫助的。
(LPS誘導的肺損傷模型小鼠模型)鼻腔內給予LPS可誘發小鼠肺中性粒細胞增多。結果可以觀察到病理變化,例如明顯的中性粒細 、胞增多以及支氣管肺泡灌洗(BAL)液中炎性介質(例如,TNF-α)的產生增加。
5637細胞 人膀胱癌細胞
D341 Med細胞 人髓母細胞瘤細胞 D341 Med細胞
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Hep-2細胞 Hep2細胞 人喉癌上皮細胞 Hep-2細胞 Hep2細胞
CCC-HSF-1細胞 人皮膚成纖維細胞CCC-HSF-1細胞
HT-1080細胞 人纖維肉瘤細胞 HT-1080細胞
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JEG-3/VP16-IL-2細胞 耐VP16絨癌細胞(IL-2基因修飾) JEG-3/VP16-IL-2細胞
JEG-3-VP16-TNFa細胞 耐VP16絨癌細胞(TNFα基因修飾) JEG-3-VP16-TNFa細胞
Jurkat, Clone E6-1細胞 Jurkat E6-1細胞 人急性T淋巴細胞白血病細胞
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