近日，發表在雜志Genes & Development和Cell Reports上的兩篇研究論文中，來自首爾大學的研究人員成功揭示了dsRNAs（雙鏈RNA分子）和蛋白激酶R（PKR）調節哺乳動物細胞分裂的機制，相關研究或為理解腫瘤形成的過程提供一定的思路，同時研究者表示，研究成果也為理解抑制癌癥發展及惡化的機體帶來幫助。

    文章中，研究者發現，在細胞有絲分裂期間，細胞中的dsRNAs會激活PKR，PKR是一種在病毒感染期間可以激活免疫反應的關鍵酶類；處于激活狀態的PKR隨后就會調節細胞中蛋白質的合成及調節有絲分裂的過程，而PKR激活的干擾則會引發有絲分裂因子的異常表達，從而使得有絲分裂進程減緩，zui終導致細胞分裂缺失。

    總的來講，研究人員闡明了PKR調節細胞循環的新型作用，以及dsRNA可以作為一種信號傳送器可以通過PKR在有絲分裂期間幫助傳輸信息。

    接下來的研究中，研究者發現，有絲分裂期間PKR的激活可以被TAR RNA結合蛋白（TRBP）嚴格調控，而TRBP是PKR激活的一種抑制劑，該項研究工作就闡明，TRBP除了在microRNA生成過程中扮演的角色外，其還可通過調節PKR的激活來控制細胞循環。

    zui后研究者V. Narry Kim表示，這項研究將為理解免疫反應中的多種參與基因的功能帶來一定的幫助，同時也為揭示dsRNAs在哺乳動物細胞分裂過程中的調節角色提供一定的線索，研究成果同時也為理解癌癥的發生及開發新型靶向療法提供希望。