粘附分子與腫瘤腫瘤細胞除粘附分子表達水平改變外，粘附分子在其表面的分布往往也有改變。E-Cadherin分子在正常的上皮組織中只分布于細胞相鄰的側面。而在某些上皮組織起源的腫瘤細胞E-Cadherin分子可以表達在細胞頂部。盡管某些腫瘤細胞可以表達一定水平的E-Cadherin分子，但分布的異常使其難以發揮細胞間附著的作用，這也可能與腫瘤的浸潤與轉移有關。
2.integrin家族與腫瘤浸潤和轉移的關系integrin家族粘附分子在腫瘤細胞的表達水平也明顯改變，既可表達數量減少或缺失，也可以表達升高，分布在極性亦可能不同于正常細胞。integrin分子在腫瘤細胞表達變化的不一致性可能與integrin分子的不同作用有關。同一種粘附分子可以在轉移和附著兩個不同的過程中發揮作用，因此integrin分子表達的增加或減少都可能與腫瘤細胞浸潤及轉移有關。
3.CD44和其它粘附分子對腫瘤轉移的影響與E-Cadherin分子對腫瘤浸潤與轉移的抑制作用相反，腫瘤細胞表達的某些粘附分子作為血管內皮細胞表面粘附分子、細胞外基質的相應受體可使已進入血流的腫瘤細胞粘附血管內皮細胞或基質，促進腫瘤細胞的轉移。對腫瘤血行轉移的研究多采用小鼠尾靜脈注射黑素瘤細胞造成肺轉移的模型，已知黑素瘤細胞表達的CD44分子、層粘連蛋白受體等都可以促進黑素瘤細胞有肺部形成轉移灶，用相應粘附分子的抗體或可溶性配體則可減少黑素瘤的肺部形成轉移灶。此外體內慢性炎癥部位往往是腫瘤轉移灶的好發部位，可能與炎癥產物、細胞因子作用于局部血管內皮細胞促進其粘附分子表達而有利于腫瘤細胞的粘附有關。
粘附分子與腫瘤不同的CD44分子在腫瘤浸潤與轉移過程中的作用可能是不同的，正常組織細胞或非轉移的癌細胞主要表達CD44S，而具有轉移能力的癌細胞主要表達CD44V。
