美國Alfa 藥物濫用篩查試劑卡

廣州健侖生物科技有限公司

廣州健侖長期供應各種藥篩檢測試紙、違禁藥物檢測卡、違禁藥品檢測試劑盒、藥篩試紙、藥篩試劑盒等，包括進口和國產(chǎn)的不同品牌。

主營品牌：美國US、美國Alfa、美國NovaBios、美國Cortez、國產(chǎn)創(chuàng)侖等等。

主要用途：篩查違禁品濫用殘留、麻醉類藥物殘留、興奮類藥物殘留等等。

檢測范圍：嗎啡、巴比妥、尼古丁、KET、mamp、MDMA、BZO、THC、MTD、BAR、MDMA、AMP、BUP、PCP、TCA、OXY、MET等等。

產(chǎn)品特點：可以根據(jù)需求自主訂制多聯(lián)卡。可以自由組合，從二聯(lián)到十五聯(lián)都可以訂制。

我司還提供其它進口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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美國Alfa 藥物濫用篩查試劑卡

尿液試紙、唾液試紙、尼古丁檢測卡、煙堿檢測卡、違違禁品三聯(lián)檢測卡、違禁品五聯(lián)檢測卡、違禁品十聯(lián)檢測卡、藥篩試劑、違禁品濫用檢測試紙、違禁品快速檢測試劑盒

美國Alfa多聯(lián)檢測杯簡介：

美國Alfa單卡產(chǎn)品簡介：

【功能介紹】

可以檢測尿液中是否含嗎啡成分。從而定性判斷被測者是否吸食了嗎啡。 

【樣品要求】

用一次性尿杯收集尿樣，無需處理可直接檢測。

【檢驗方法】

1、測試前先閱讀使用說明書；

2、用干凈尿杯取尿樣；

3、從鋁箔袋中取出檢測卡，置于干凈平坦的臺面上，用吸管；垂直滴加2-3滴尿樣到加樣孔中；

4、3-5分鐘讀結(jié)果。為確保結(jié)果的準確性，請勿在5分鐘后判讀結(jié)果。

【結(jié)果解釋】

1、陽性：在反應區(qū)內(nèi)只出現(xiàn)一條紅色質(zhì)控線。

2、陰性：在反應區(qū)內(nèi)出現(xiàn)質(zhì)控線和反應線兩條紅線。

3、無效：在反應區(qū)內(nèi)質(zhì)控線未出現(xiàn)，需重新測試。

【注意事項】

1、檢測卡在室溫下一次性使用，不得重復使用；

2、檢測卡從鋁箔袋中取出后應在30分鐘內(nèi)盡快使用

3、3~5分鐘內(nèi)判定結(jié)果，10分鐘后的結(jié)果無效

4、謹防檢測卡受潮，檢測卡受潮或鋁箔袋破損后，檢測卡不能使用

5、由于標本采集時存在差異，檢測過程中可能出現(xiàn)質(zhì)控線C和反應線T的顏色深淺或明暗不等，但只要可見，不管其顏色深淺或明暗均應視為出現(xiàn)。

美國Alfa

Nature雜志發(fā)表了一篇論文，研究人員利用小鼠模型進行研究，發(fā)現(xiàn)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）引起的侵入性皮膚感染及其他的嚴重疼痛提共染所造成的疼痛，似乎并非如從前認為的那樣是由于身體免疫反應所導致，而是由這些侵入細菌自身誘導產(chǎn)生。并且，他們的研究證實一旦痛覺神經(jīng)元“感知”這些細菌，它們會抑制免疫系統(tǒng)，有可能幫助增強細菌的毒力。
這有可能改變醫(yī)生們思考如腦膜炎、壞死性筋膜炎、泌尿道感染、齲齒和腸道感染等各種侵入性、疼痛提共染的方式。
“如果我們能夠阻斷感染組織的疼痛，并且能阻止痛覺神經(jīng)對免疫系統(tǒng)的抑制作用，可能有助于更好地治療細菌感染。”研究的*作者、波士頓兒童神經(jīng)生物學項目部Clifford Woolf博士實驗室神經(jīng)免疫學家Isaac Chiu說。
在啟動這項研究之前，科研人員曾將感覺神經(jīng)元與免疫細胞放在一個培養(yǎng)皿中培養(yǎng)，觀察感染過程中它們?nèi)绾蜗嗷プ饔谩＝Y(jié)果神經(jīng)元立刻對細菌做出了反應。這激勵了他們轉(zhuǎn)向研究活體皮膚感染模型。
痛覺神經(jīng)元一旦受到細菌激活便會抑制免疫系統(tǒng)，這樣的結(jié)果出乎所有科研人員的意料之外，通常人們認為這應該會增強免疫系統(tǒng)。
為什么激活的痛覺神經(jīng)元會試圖去削弱對感染的免疫反應？科研人員認為，神經(jīng)元正在致力于保護組織免受炎癥免疫反應造成的進一步傷害——細菌可能利用了一種保護性機制來讓它們獲利。
在研究中，專家們檢測了葡萄球菌皮膚感染小鼠的疼痛、組織腫脹、小鼠體內(nèi)的免疫細胞及活菌數(shù)量。他們發(fā)現(xiàn)疼痛水平與活菌數(shù)量密切相關，并在組織腫脹達到zui大之前到達高峰，疼痛的原因在于細菌，而不是局部的炎癥反應。研究小組還證實了細菌、痛覺神經(jīng)元與免疫系統(tǒng)關鍵細胞之間的信號溝通。
一、細菌與神經(jīng)元對話
研究表明，金黃色葡萄球菌分泌了兩種化合物與感覺神經(jīng)元溝通，誘導疼痛。
1、N-甲酰基肽(N-formyl peptides)：痛覺神經(jīng)元攜帶著檢測這些肽的受體：FPR1受體。當小鼠不能生成這些受體時，它們的疼痛反應減輕。

美國Alfa

我司還提供其它進口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、食品安全、化妝品檢測、藥物濫用檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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Nature published a paper in which researchers used the mouse model to study and found that invasive skin infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and other severe pain were co-dyed The resulting pain does not seem to have been caused by the body's immune response, as previously thought, but rather induced by these invasive bacteria themselves. And, their research confirms that once the pain neurons "sense" these bacteria, they suppress the immune system, potentially helping to increase bacterial virulence.
This could change the way physicians think about invasive and painful conjunctival infections such as meningitis, necrotizing fasciitis, urinary tract infections, dental caries and intestinal infections.
"If we can block the pain in infected tissues and prevent the pain-killer nerve from damaging our immune system, we may be able to better treat bacterial infections." Clifford Woolf, Boston Children's Neurobiology Project, lead author of the study Isaac Chiu, a neuroimmunologist at the Ph.D. laboratory, said.
Before launching the study, researchers put sensory neurons and immune cells in a culture dish and observed how they interact during the infection. As a result, the neuron responded to the bacteria immediay. This motivated them to turn to studying models of living skin infections.
Painful neurons, once activated by bacteria, suppress the immune system, a result that is beyond the expectation of all researchers and is generally believed to enhance the immune system.
Why does the activated pain neuron try to weaken the immune response to the infection? Researchers believe neurons are working to protect tissues from the further damage caused by the inflammatory immune response - bacteria may use a protective mechanism to make them profitable.
In the study, the experts examined the pain of staphylococcus aureus skin infected mice, tissue swelling, the number of immune cells and viable cells in mice. They found that the level of pain was closely related to the number of viable cells and reached its peak before tissue swelling reached its maximum. The reason for the pain was due to bacteria, not the local inflammatory response. The team also confirmed the signal communication between bacteria, pain neurons and key cells in the immune system.
First, the dialogue between bacteria and neurons
Studies have shown that Staphylococcus aureus secretes two compounds that communicate with sensory neurons and induce pain.
N-formyl peptides: Pain-sensing neurons carry the receptor for detecting these peptides: the FPR1 receptor. When mice fail to produce these receptors, their pain response is reduced.